Leishmania brasiliensis представляют собой небольшие жгутиковые простейшие, принадлежащие к штамму бактерий Leishmania подрода Viannia. Они паразитируют в макрофагах, в которые они фагоцитируют, не будучи поврежденными. Они являются причиной американского кожного лейшманиоза и требуют смены хозяина через песчаную муху рода Lutzomyia для его распространения.
Что такое Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis является основным возбудителем американского кожного лейшманиоза. Это очень маленькие жгутиковые бактерии из семейства Leishmania, которые оснащены клеточным ядром и собственным генетическим материалом, так что они также относятся к большой группе простейших.
Leishmania brasiliensis является основным возбудителем американского кожного лейшманиоза, который сравним с кожным лейшманиозом, вызываемым, например, Leishmania tropica в других регионах.
Бактерия паразитирует внутриклеточно в защищенных небольших вакуолях в цитоплазме макрофагов. Они размножаются внутри макрофагов путем деления и трансформируются в форму амастиготы (жгутиконосца). После запрограммированной гибели клеток (апоптоза) инфицированных макрофагов они высвобождаются в ткани и фагоцитируются вместе с фрагментами «своих» макрофагов другими макрофагами без лизирования, то есть без лизосом, оружия макрофагов, фагоцитируемых с их разлагающими веществами. Пустые бактерии.
Распространение бактерий происходит через смену хозяина у кровососущих песчаных мух из рода Lutzomyia.
Возникновение, распространение и свойства
Leishmania brasiliensis - как следует из названия - широко распространена в Южной и Центральной Америке, вплоть до Мексики. В патогене примечательно то, что из-за характерной для него внутриклеточной формы жизни в макрофагах он не может распространяться на других людей и, таким образом, обеспечивать собственное выживание. Для этой цели Leishmania brasiliensis нуждается в песчаной мухе из рода Lutzomyia в качестве промежуточного хозяина.
Комар-кровосос поглощает инфицированные кровью макрофаги, которые перевариваются в кишечнике комара и высвобождают амастиготические лейшмании. Затем они трансформируются в жгутиковые (промастиготы) и активно продвигаются к кусающемуся аппарату комара. Если вы снова укусите свой хоботок, патогены попадают в кожную ткань ужаленного человека и распознаются как чужеродные с помощью первой волны иммунной защиты и фагоцитируются полиморфными нейтрофилами (PMN).
Чтобы избежать лизиса, который обычно происходит впоследствии, патогены высвобождают определенные хемокины, которые препятствуют лизису гранулоцитов. Вдобавок они знают, как продлить жизнь «своих» гранулоцитов с двух-трех часов до двух-трех дней до тех пор, пока макрофаги, которые также являются собственно клетками-хозяевами патогена, также не будут привлечены цитокинами.
Интересно, что лейшмании поддерживают PMN в привлечении макрофагов, но в то же время препятствуют привлечению других видов белых кровяных телец, таких как моноциты и NK-клетки (естественные клетки-киллеры).
После апоптоза, запрограммированной гибели клеток PMN, макрофаги фагоцитируют фрагменты PMN и незаметно поглощают лейшмании. Как и в случае фагоцитоза гранулоцитами, макрофаги не подвергаются последующему лизису бактерий, чтобы они могли развиваться и размножаться внутриклеточно.Лейшмании знают, как отключить важный иммунный ответ, лизис после фагоцитоза, и как использовать макрофаги для его защиты.
Патогены обеспечивают свое выживание, меняя хозяина на песчанку, что также связано с относительно незначительным изменением формы от промастиготы к форме амастиготы. Тем не менее, Leishmanias зависят от того, что цикл человека или других позвоночных и песчаных мух никогда не прерывается, так как не существует формы бактерии, которая могла бы выжить вне двух хозяев.
Болезни и недуги
Инфекция Leishmania brasiliensis с инкубационным периодом в среднем от двух до трех месяцев вызывает американский кожный лейшманиоз, который в основном встречается в трех различных формах. Чаще всего заболевание проявляется в чисто кожной форме, известной также как бородавчатый лейшманиоз.
Сначала возле места прокола образуется папула, которая за несколько недель разрастается в одну или несколько безболезненных язв. Образуются плоские, слегка неприглядные кожные образования, которые со временем покрываются рубцами. В большинстве случаев кожный лейшманиоз проходит самостоятельно в течение нескольких месяцев, не приобретая иммунитета к патогену.
В менее распространенных случаях возникает дополнительная инфекция слизистых оболочек (кожно-слизистый лейшманиоз). Возбудитель обычно колонизирует слизистые оболочки носоглотки. Первые симптомы - постоянно заложенный нос или насморк с частыми кровотечениями из носа. При отсутствии лечения эта форма лейшманиоза может привести к серьезным язвам и изменениям тканей носоглотки, а также к разрушению носовой перегородки.
В целом, нелеченная кожно-слизистая форма лейшманиоза имеет неблагоприятный прогноз. Способность патогена манипулировать иммунной системой и, таким образом, обычно выживать при фагоцитозе, позволяет бактериям переноситься в другие области тела с кровотоком или с лимфой. Тогда речь идет о диссеминированном кожном лейшманиозе.
Эту форму болезни можно распознать по кожным поражениям и папулам, которые по-разному проявляются в разных частях тела. В редких случаях возбудитель попадает через лимфу во внутренние органы, такие как печень и селезенка, и вызывает висцеральную форму лейшманиоза.
