зарядка радиоактивный изотоп

зарядка радиоактивный изотоп соответствует сопротивлению, которое препятствует сокращению сердечной мышцы и, таким образом, ограничивает выброс крови из сердца. Постнагрузка сердца увеличивается, например, при гипертонии или стенозе клапана. Чтобы компенсировать это, сердечная мышца может гипертрофироваться и вызывать сердечную недостаточность.

Что такое постнагрузка?

Сердце - это мышца, которая качает кровь в кровоток посредством попеременного сокращения и расслабления и, таким образом, участвует в снабжении тканей организма питательными веществами, посланниками и кислородом.

Чтобы ограничить выброс крови из камер сердца, так называемая постнагрузка противодействует сокращению камер сердца. Все силы, препятствующие выбросу крови из желудочков сердца в систему кровеносных сосудов, суммируются как постнагрузка. Миокард желудочков имеет определенное натяжение стенки. Напряжение стенок в начале систолы (фаза выброса крови) следует понимать как постнагрузку сердца в физиологических условиях. В здоровом организме напряжение стенки миокарда желудочков преодолевает конечное диастолическое давление в аорте или давление в легких и, таким образом, инициирует фазу выброса.

Постнагрузка с точки зрения натяжения стенки достигает максимума вскоре после открытия аортального клапана.

Величина постнагрузки определяется как артериальным давлением, так и жесткостью артерий. Последний фактор также известен как соответствие. Предварительную нагрузку следует отличать от остаточной нагрузки. Он соответствует всем силам, которые растягивают сократительные мышечные волокна желудочков сердца к концу диастолы (фаза расслабления сердечной мышцы).

Функция и задача

Постнагрузка - это сопротивление, которое левый желудочек должен преодолеть вскоре после открытия аортального клапана, чтобы вытеснить кровь из сердца. Натяжение стенок в начале систолы регулирует выброс крови. В медицине систола - это фаза сокращения сердца. Систола желудочков состоит из фазы напряжения и фазы изгнания (также известной как фаза изгнания). Таким образом, систола служит для выброса крови из предсердия в камеру сердца или из камеры в сосудистую систему. Следовательно, насосная способность сердца зависит от систолы, причем две систолы прерываются диастолой. Систола составляет около 400 мс при частоте около 60 в минуту.

Сопротивление, которое необходимо преодолеть в фазе изгнания крови, представляет собой постнагрузку, при которой сила для систолы зависит от объема желудочка в контексте так называемого механизма Франка-Старлинга. Ударный объем сердца также является результатом периферического сопротивления. Механизм Фрэнка Старлинга соответствует отношениям между наполнением и выбросом сердца, которые адаптируют деятельность сердца к краткосрочным колебаниям давления и объема и позволяют обеим камерам сердца выбрасывать одинаковый ударный объем.

Если, например, предварительная нагрузка увеличивается, что приводит к увеличению конечного диастолического объема наполнения желудочка, механизм Франка-Старлинга смещает точку отсчета на кривой релаксации вправо. Таким образом, кривая максимальной поддержки смещается вправо. Увеличенное заполнение позволяет получить более крупные изобарические и изоволюметрические максимумы. Выбрасываемый ударный объем увеличивается, а конечный систолический объем немного увеличивается.

Увеличение преднагрузки увеличивает объемно-объемную работу сердца. Постнагрузка увеличивается. Это повышенное сопротивление выбросу зависит от среднего аортального давления. При увеличении постнагрузки сердце должно достигать более высокого давления вплоть до открытия карманного клапана во время фазы напряжения. Из-за увеличения силы сокращения ударный объем и конечный систолический объем уменьшаются. При этом увеличивается конечный диастолический объем. Последующее сжатие, в свою очередь, увеличивает предварительную нагрузку.

Болезни и недуги

Клинически артериальное давление обычно используется для оценки постнагрузки или натяжения стенок. Определение кровяного давления в начале фазы изгнания на миокарде (сердечной мышце) позволяет только приблизиться к фактическим значениям постнагрузки. Точное определение импеданса невозможно. Постнагрузка в повседневной клинической практике также приблизительно оценивается с помощью чреспищеводной эхокардиографии.

При сердечной недостаточности систолическая сила сердечной мышцы больше не связана с требуемым диастолическим объемом наполнения. В результате артериальное давление больше не реагирует должным образом на стрессовые ситуации. Это явление изначально характеризует сердечную недостаточность, зависящую от физической нагрузки, которая со временем может перейти в недостаточность отдыха. В случае выраженной сердечной недостаточности уже невозможно поддерживать артериальное давление в состоянии покоя и наступает сердечная гипотензия, то есть потеря тонуса. Напротив, гипертония в виде повышенного тонуса увеличивает постнагрузку. Сердце должно увеличивать свою производительность выброса с таким повышением тона, но удовлетворяет этому требованию только в той степени, в которой его возможности развития силы достаточны. При ишемической болезни сердца подача кислорода и при кардиомиопатии сила мышц противодействует этому аспекту как ограничивающему фактору. Слишком высокая постнагрузка сопровождает многочисленные сердечные заболевания.

Увеличение постнагрузки можно до некоторой степени регулировать с помощью лекарств. Например, блокаторы AT1 считаются терапевтическими средствами, снижающими постнагрузку. Ингибиторы АПФ, диуретики и нитроглицерин снижают как преднагрузку, так и постнагрузку. Кроме того, артериальные вазодилататоры, такие как антагонисты кальция дигидропиридинового типа, могут снизить постнагрузку сердца. Сосудорасширяющие средства расслабляют сосудистые мышцы и увеличивают просвет сосудов. Ингибиторы АПФ, в свою очередь, снижают артериальное давление, тем самым уменьшая постнагрузку работы сердца. Поэтому они часто используются для лечения сердечной недостаточности, но также используются при ишемической болезни сердца. Блокаторы AT1 являются конкурентными ингибиторами и избирательно действуют на так называемый рецептор AT1, где они противодействуют сердечно-сосудистому эффекту ангиотензина II. Прежде всего, они снижают кровяное давление и соответственно уменьшают постнагрузку.

Постнагрузка увеличивается не только при гипертонии, но и при стенозе клапана. Согласно закону Лапласа мускулатура желудочков увеличивается, чтобы компенсировать хронически увеличивающуюся постнагрузку, чтобы противодействовать регулированию и уменьшать повышенное натяжение стенки. В результате пораженный желудочек может расширяться, что в свою очередь приводит к сердечной недостаточности.