Скопление тромбоцитов

После кровоточащей травмы Скопление тромбоцитов выздоровление как важный шаг в уходе за раной. Это гарантирует, что тромбоциты накапливаются в течение нескольких минут, склеивают поврежденные участки и, таким образом, позволяют кровотоку уменьшаться.

Что такое агрегация тромбоцитов?

Агрегация тромбоцитов - это название важной части процесса свертывания крови. В первой фазе свертывания крови (первичный гемостаз) тромбоциты (греч. Тромбы, сгустки) обеспечивают первичное закрытие раны путем слипания и накопления (латинское: aggregare, накапливаться).

Процесс сопровождается сужением пораженных сосудов и окружающих их сосудов. Кровяные тромбоциты (тромбоциты) изменяют свой внешний вид и свойства на поверхности клетки, когда они слипаются. Изменение формы тромбоцитов обнажает рецепторы на поверхности, которые теперь активны. Активированные тромбоциты могут прилипать к стенке сосуда через них.

Кроме того, происходят другие процессы, поддерживающие гемостаз. Любые факторы, выделяемые на поврежденную стенку сосуда, направляют тромбоциты в эту точку. Кроме того, высвобождаются вещества, которые предотвращают воспаление и инициируют следующие этапы свертывания крови. Они обеспечивают постоянное закрытие раны и, в конечном итоге, заживление.

Функция и задача

Агрегация тромбоцитов предотвращает большую потерю крови после травмы. Этот процесс является частью системы свертывания крови. Эта система работает как сложное и точно настроенное взаимодействие различных клеток (тромбоцитов), факторов свертывания и нескольких веществ-посредников. Это работает как цепная реакция.

Факторы коагуляции - это преимущественно белки, которые активируются при определенных условиях и, в свою очередь, инициируют или ускоряют реакции в процессе коагуляции. В медицине факторам свертывания крови присвоены римские числа (от 1 до 13).

Тромбоциты инициируют реакцию коагуляции, если поверхность повреждена. Процесс, стоящий за ним, состоит из трех этапов. Адгезия (латинское: прилипать), а также агрегация тромбоцитов и образование пробки, закрывающей рану. Клеточные стенки поврежденных сосудов или тканей высвобождают активный коагуляционный фактор, так называемый фактор фон Виллебранда. Это белковая молекула, которая синтезируется клетками внутренней стенки сосуда (эндотелиальными клетками) и клетками-предшественниками тромбоцитов. Он сохраняется в тромбоцитах и ​​высвобождается при активации. Этот фактор отвечает за адгезию тромбоцитов (прилипание к стенке сосуда), так что они тонко покрывают рану.

В то же время таким образом инициируется агрегация тромбоцитов. Это происходит потому, что после активации тромбоцитов также активируются гены, которые запускают синтез рецептора, необходимого для агрегации. С помощью структурного белка коллагена, тромбина, важного фермента свертывания крови, нуклеотид-аденозиндифосфата (АДФ), таких гормонов, как адреналин и других эндогенных веществ, тромбоциты меняют свою форму. В процессе высвобождаются дополнительные компоненты, и пораженный участок готовится к следующим этапам свертывания крови.

Активируется каскад различных факторов. Хотя агрегация тромбоцитов изначально обратима, в конечном итоге достигается уровень, при котором сеть тромбоцитов формируется с участием особого белка (фибриноген, фактор I) и необратимого тромба (пробка свертывания крови).

Болезни и недуги

Нарушения агрегации тромбоцитов могут проявляться повышенной или пониженной реакцией. Они могут возникать у пациентов с наследственной предрасположенностью или после приема определенных лекарств. Врожденные заболевания встречаются редко и затрагивают саму агрегацию тромбоцитов или различные процессы, сопровождающие этот процесс.

Пострадавшие становятся заметными из-за спонтанно возникающих кровотечений из слизистой оболочки и носа, а также из-за их склонности к гематомам (синякам). Пациенты женского пола страдают от обильных менструальных кровотечений и родовых кровотечений.

Одно из этих врожденных заболеваний было названо в честь швейцарского педиатра Э. Гланцмана: болезнь Гланцмана-Негели (также тромбастения Гланцмана). Он наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Затронут рецептор в мембране тромбоцитов, который недоступен в достаточном количестве из-за генетического изменения (мутации). Пациенты с этим дефектом подвергаются большому риску при приеме ингибиторов агрегации тромбоцитов, таких как Аспирин®.

При синдроме Виллебранда-Юргенса фактор, который важен для адгезии и агрегации тромбоцитов, отсутствует в достаточных количествах или с качественными ограничениями. Это означает, что он не полностью функционирует, и адгезия тромбоцитов в качестве подготовительного этапа агрегации нарушена.

Два французских гематолога являются тезками еще одного наследственного, очень редкого заболевания тромбоцитов: синдрома Бернара-Сулье. В первую очередь страдает адгезия тромбоцитов. Он снижается и, таким образом, также снижает агрегацию тромбоцитов.

Пациенты с болезнью пула накопления обнаруживают нарушение секреции после активации тромбоцитов. Это связано с отсутствием гранул. Это клеточные отложения (везикулы), из которых высвобождаются различные факторы во время активации тромбоцитов. Синдром серых тромбоцитов (синдром серых тромбоцитов) - особая форма.

Приобретенные или медикаментозные нарушения агрегации тромбоцитов также диагностируются чаще. Так называемые истощенные тромбоциты, которые больше не могут агрегироваться, могут возникать у диализных пациентов, через аппараты искусственного кровообращения, при тяжелых заболеваниях почек или после ожогов. Ситуация в этих случаях аналогична ситуации с болезнью пула хранения.

Повышенная агрегация тромбоцитов наблюдается при ишемической болезни сердца, после инсультов, при сосудистых заболеваниях и остром тромбозе. Препараты, угнетающие функцию тромбоцитов, часто используются для профилактики тромбозов. Ацетилсалициловая кислота (например, в аспирине) является одним из них. Есть также некоторые химиотерапевтические препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.