Механизм ультракороткой обратной связи

Из Механизм ультракороткой обратной связи представляет собой цепь управления эндокринной секрецией аутокринных и паракринных желез. В этом цикле управления гормон подавляет собственное высвобождение без промежуточных этапов или других гормонов. Нарушения в механизме ультра-обратной связи могут быть результатом таких заболеваний, как болезнь Грейвса.

Что такое механизм ультракороткой обратной связи?

Гланды и клетки желез вырабатывают секреты. Они либо эндокринные, либо экзокринные по своей природе. Эндокринные железы вырабатывают гормоны или гормоноподобные вещества, которые попадают в организм посредством различных способов секреции.

Чтобы поддерживать баланс в домашнем хозяйстве, секреция железистых клеток в организме человека регулируется различными цепями управления. Одним из таких контуров управления является так называемый механизм ультракороткой обратной связи, который играет роль в первую очередь для эндокринной секреции. В этом контуре управления гормон подавляет собственное высвобождение.

В дополнение к режимам аутокринной секреции, контур управления также имеет решающее значение для режима паракринной секреции. Аутокринные гормоны подавляют или стимулируют секретирующие клетки железы. С секрецией паракринного гормона гормон связывается с рецепторами тканей в непосредственной близости. Регулирование происходит с помощью механизма ультракороткой обратной связи без промежуточной ступени другого гормона. Это отличает контур управления от других механизмов управления.

Другие физиологические петли обратной связи - это короткая обратная связь, длинная обратная связь или сверхдлинная обратная связь.

Функция и задача

Контуры управления создают баланс в физиологической среде. Этот баланс особенно важен в эндокринной системе, потому что отдельные гормоны влияют друг на друга. Нарушение регуляции одного гормона может нарушить баланс всего гормона и вызвать многочисленные жалобы, которые могут даже иметь опасные для жизни последствия.

Помимо гормонального баланса, цепь управления механизмом ультракороткой обратной связи регулирует иммунологические процессы и отдельные процессы в синапсах возбудимых клеток. Например, в гормональной сфере секреция ЛГ и ФСГ основана на механизме ультракороткой обратной связи. Саморегулирующиеся свойства во время увеличения (внутренней секреции) гипоталамических гормонов GnRH и галанина также связаны с этим механизмом. Менее типичной ультракороткой обратной связью является контур управления секрецией CRH в гипоталамусе. Здесь ультракороткая петля проявляется как положительная обратная связь и позволяет CRH подавлять собственное высвобождение во время стресса.

Одним из наиболее известных и типичных примеров механизма ультракороткой обратной связи является цепь управления Броккена-Вирзинга-Праммеля, которая приводит к автоингибированию гормона ТТГ. Механизм регулирования также известен как контур регулирования Праммеля-Вирзинга. В этом механизме ультракороткой обратной связи ТТГ гипофиза связывается с рецепторами тиреотропина, которые расположены на фолликуло-звездных клетках в ткани передней доли гипофиза. Предположительно, таким образом секреция ТТГ всеми клетками щитовидной железы подавляется с помощью стимулятора щитовидной железы. Эта схема управления соответствует части схемы тиреотропного управления и не только предотвращает чрезмерную секрецию ТТГ, но также обеспечивает пульсацию уровня ТТГ (частоту пульса).

Любой ультракороткий механизм в организме человека теоретически может выйти из строя или неправильно отрегулироваться из-за болезненных процессов и таким образом нарушить гормональный баланс. Это означает, что необычная ультракороткая обратная связь может быть симптоматической в ​​контексте различных заболеваний. Одним из наиболее известных примеров состояния, влияющего на ультракороткую обратную связь, является болезнь Грейвса.

Болезни и недуги

Как и все нарушения в гормональной сфере, болезнь Грейвса проявляется множеством жалоб и влияет на различные процессы в организме пациента. Заболевание представляет собой аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое связано с HLA-DR3 и другими аутоиммунными заболеваниями. Главный симптом болезни Грейвса - чрезмерная выработка антител фолликулами щитовидной железы. Эти антитела соответствуют типам IgG и имитируют эффекты ТТГ. Рецепторы ТТГ щитовидной железы стимулируются так сильно и постоянно.

Механизм ультракороткой обратной связи больше не может саморегулировать выработку гормонов. Постоянная стимуляция рецепторов ТТГ приводит к хроническому стимулу роста, который способствует развитию зоба. Это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с гиперактивным органом. Клетки железы теперь секретируют чрезмерное количество Т3 и Т4.Этим секретом они вызывают тиреотоксикоз.

Из-за внешнего связывания продуцируемых антител вне щитовидной железы развиваются эндокринные орбитопатии или претибиальная микседема. Из-за нарушения регуляции в системе регуляции ТТГ секреция гормона ТТГ также подавляется антителами в гипофизе, подавляющими индивидуальные рецепторы ТТГ. Помимо потери веса, несмотря на повышенный аппетит, диарею, гипергидроз, полидипсию и непереносимость тепла, могут возникать такие симптомы, как тремор, снижение работоспособности или беспокойство.

Поскольку гормон щитовидной железы также влияет на сердечно-сосудистую систему, часто возникают сердечные аритмии. Волосы могут выпадать, а мышцы болеть.

Знание механизма ультракороткой обратной связи для саморегуляции ТТГ важно для врача в контексте болезни Грейвса, особенно для интерпретации уровня ТТГ. У пациентов с болезнью Грейвса уровень ТТГ ниже, поскольку их аутоантитела к рецепторам ТТГ связываются с рецепторами ТТГ и, таким образом, действуют непосредственно в гипофизе. Таким образом, посредством эутиреоза они подавляют высвобождение ТТГ в смысле иммуногенного подавления ТТГ. Хотя можно ожидать значительно более высокого уровня ТТГ ввиду низких концентраций FT4 в крови пациента, их уровень остается сниженным.

В контексте болезни Грейвса лечение гипертиреоза представляет собой хождение по канату, и уровень ТТГ больше не может использоваться в качестве единственного критерия оценки текущей метаболической ситуации. Лечащий врач должен отреагировать на это, чтобы провести соответствующий курс терапии и правильно оценить успех терапии.