Пороговый потенциал

Пороговый потенциал описывает определенную разницу зарядов на мембране возбудимых клеток. Если во время деполяризации мембранный потенциал ослабевает до определенного значения, возникает потенциал действия через открытие потенциалзависимых ионных каналов. Значение, которое должно быть достигнуто в каждом случае, которое необходимо для генерации потенциала действия, является важным для проведения возбуждения из-за принципа «все или ничего».

Каков пороговый потенциал?

Внутреннее пространство клетки отделено от окружающей внешней среды мембраной, которая лишь частично проницаема для определенных веществ. Это означает, что ионы, т.е. заряженные частицы, не могут бесконтрольно проходить через них. Из-за неравномерного распределения ионов между внутренней и внешней стороной ячейки нарастает измеримый электрохимический потенциал, который называется пороговым потенциалом.

Пока клетка не стимулируется, этот мембранный потенциал покоя отрицательный. Электрический импульс, приходящий на клетку, активирует ее или переводит в возбужденное состояние. Отрицательный мембранный потенциал покоя деполяризуется из-за изменения ионной проницаемости, т.е. более положительный. Возникнет ли нервный ответ, зависит от степени этой предварительной деполяризации. Согласно принципу «все или ничего» потенциал действия создается только при достижении или превышении определенного критического значения. Иначе ничего не произойдет. Это конкретное значение, необходимое для проведения возбуждения с помощью потенциалов действия, называется пороговым потенциалом.

Функция и задача

Точкой контакта для всех входящих импульсов возбуждения является холмик аксона. Это отмечает место, где формируется потенциал действия, поскольку пороговый потенциал там ниже, чем на других участках мембраны, из-за особенно высокой плотности потенциалзависимых ионных каналов.

Как только пороговый потенциал достигается или превышается в ходе предварительной деполяризации, происходит своего рода цепная реакция. Внезапно открывается большое количество потенциалзависимых каналов для ионов натрия. Временный лавинообразный приток натрия вдоль градиента напряжения усиливает деполяризацию вплоть до полного коллапса мембранного потенциала покоя. Установлен потенциал действия, т.е.в течение примерно миллисекунды избыточные положительные заряды внутри ячейки вызывают изменение полярности.

После того, как потенциал действия был успешно запущен, исходный мембранный потенциал постепенно восстанавливается. В то время как приток натрия медленный, открываются отсроченные калиевые каналы. Увеличивающийся отток калия компенсирует уменьшение притока натрия и противодействует деполяризации. В ходе этой так называемой реполяризации мембранный потенциал снова становится отрицательным и даже на короткое время падает ниже значения потенциала покоя.

Затем натрий-калиевый насос восстанавливает исходное распределение ионов. Возбуждение распространяется в виде потенциала действия через аксон к следующему нерву или мышечной клетке.

Проведение возбуждения имеет постоянный механизм. Чтобы компенсировать деполяризацию, соседние ионы мигрируют к месту формирования потенциала действия. Эта миграция ионов также приводит к деполяризации в соседней области, что вызывает новый потенциал действия с задержкой при достижении порогового потенциала.

В нейронах без миелина можно наблюдать непрерывную передачу возбуждения по мембране, тогда как возбуждение перескакивает от кольца к кольцу в нервных волокнах, окруженных миелиновой оболочкой. Определенный участок мембраны, на котором срабатывает потенциал действия, не может быть возбужден до тех пор, пока не будет восстановлен мембранный потенциал покоя, что позволяет передавать возбуждение только в одном направлении.

Болезни и недуги

Пороговый потенциал является предпосылкой для создания потенциалов действия, на которых, в конечном счете, основана вся передача нервных импульсов или возбуждения. Поскольку проведение возбуждения необходимо для всех физиологических функций, любое нарушение этой чувствительной электрофизиологии может привести к физическим ограничениям.

Гипокалиемия, то есть дефицит калия, замедляет деполяризацию и ускоряет реполяризацию за счет ослабления мембранного потенциала покоя, что связано с более медленным проведением возбуждения и риском мышечной слабости или паралича. При заболеваниях, которые повреждают миелиновую оболочку нервных волокон (например, рассеянный склероз), обнажаются лежащие в основе калиевые каналы, что приводит к неконтролируемому оттоку ионов калия изнутри клетки и, следовательно, также к полному отсутствию или ослаблению потенциала действия.

Кроме того, генетические мутации в белках каналов натрия и калия могут вызывать функциональные нарушения различной степени, в зависимости от расположения пораженных каналов. Например, дефекты калиевых каналов во внутреннем ухе связаны с потерей слуха во внутреннем ухе. Патологически измененные натриевые каналы в скелетных мышцах вызывают так называемую миотонию, которая характеризуется повышенным или постоянным напряжением и замедленным расслаблением мышц. Причина этого - недостаточное закрытие или закупорка натриевых каналов и, как следствие, создание чрезмерных потенциалов действия.

Нарушение натриевых или калиевых каналов в сердечных мышцах может вызвать аритмии, то есть сердечные аритмии, такие как учащенное сердцебиение (тахикардия), поскольку только правильное проведение возбуждения в сердце гарантирует устойчивый независимый сердечный ритм. В случае тахикардии могут быть нарушены различные элементы в цепи передачи: например, ритм автоматической деполяризации или временная связь деполяризации мышечных клеток или частота возбуждения из-за отсутствия фаз отдыха.

Как правило, терапия проводится блокаторами натриевых каналов, которые подавляют приток натрия и, таким образом, с одной стороны, стабилизируют мембранный потенциал, а с другой стороны, задерживают повторное возбуждение клетки. В принципе, все типы ионных каналов могут быть избирательно заблокированы. В случае натриевых каналов, зависящих от напряжения, это делается с помощью так называемых местных анестетиков. Но нейротоксины, такие как яд мамбы (дендротоксин) или яд фугу (тетродотоксин), могут снижать или отключать возбудимость клетки, подавляя приток натрия и предотвращая развитие потенциала действия.