дигоксин

дигоксин Как и дигитоксин, он извлекается из наперстянки наперстянки (Digitalis lanata или Digitalis purpurea), поэтому оба относятся к гликозидам наперстянки. Сердечные гликозиды увеличивают силу сердечной мышцы и в то же время снижают частоту сердечных сокращений.

Что такое дигоксин?

дигоксин является субстратом Р-гликопротеина из группы так называемых сердечных гликозидов (также сердечных гликозидов). Активный ингредиент получают из Digitalis lanata (шерстистый наперсток) и используют, в частности, при сердечной недостаточности (сердечной недостаточности), трепетании и фибрилляции предсердий.

Сердечный гликозид увеличивает сократительную силу и возбудимость сердечной мышцы, одновременно замедляя частоту и проводимость возбуждения. Сам дигоксин находится либо в форме кристаллов, либо в виде кристаллического беловатого порошка, который практически не растворяется в воде.

Фармакологический эффект

В качестве сердечного гликозида дигоксин различное воздействие на миокард (сердечную мышцу). С одной стороны, действующее вещество увеличивает силу удара и скорость сокращения миокарда (положительный инотропный эффект).

С другой стороны, он снижает частоту сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект) и замедляет проводимость сердечной мышцы от области предсердия (предсердия) к проводимости желудочка или камер сердца (отрицательный дромотропный эффект). Кроме того, дигоксин повышает возбудимость, особенно желудочковых мышц (положительный батмотропный эффект). Указанные механизмы действия вызывают увеличение ударного объема, что, в свою очередь, положительно влияет на кровоток в почках и увеличивает экскрецию мочи.

Дигоксин также оказывает прямое воздействие на почки, подавляя всасывание Na +. Действие дигоксина основано на ингибировании мембраносвязанных α-субъединиц Na + / K + -АТФазы в клетках миокарда. Na + / K + -ATPase - это тип насоса, который транспортирует ионы (натрий, калий, кальций, хлорид) внутрь клетки, соответственно. транспортируется наружу, чтобы поддерживать определенный ионный баланс клетки. Ингибирование Na + / K + -АТФазы, в свою очередь, приводит к ингибированию обмена Na + и Ca2 +.

Повышенная концентрация Ca2 + в клетках миокарда приводит к захвату Ca2 + в саркоплазматическом ретикулуме и, следовательно, к увеличению скорости сокращения и силы удара, поскольку клеткам сердечной мышцы требуется кальций для их сократительной активности, а сила сокращения увеличивается с увеличением поглощения кальция.

Ингибированная Na + / K + -АТФаза может также приводить к улучшению чувствительности так называемых барорецепторов (также рецепторов прессоров или органов, чувствительных к давлению) и, соответственно, к нейрогормональным эффектам. Дигоксин в основном выводится почками через почки и имеет период полувыведения от 2 до 3 дней.

Медицинское применение и использование

дигоксин в первую очередь используется в контексте терапии острой и хронической сердечной недостаточности (слабость сердечной мышцы), а также некоторых сердечных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий), которые могут быть связаны с задержкой проведения возбуждения.

Активный ингредиент обычно вводят перорально в форме таблеток или, реже, внутривенно в виде раствора для инъекций. Из-за ограниченного терапевтического диапазона рекомендуется тщательный контроль и индивидуальная корректировка дозировки, особенно в случае нарушения функции почек. При наличии гиперчувствительности, желудочковой тахикардии и / или фибрилляции, аневризмы грудной аорты (увеличение стенки сосуда аорты на уровне груди), AV-блокады (брадикардическая аритмия) второй и третьей степени и гипертрофической кардиомиопатии (утолщение сердечных мышц) с усилением обструкции проводится терапия противопоказано.

Гиперкальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия и кислородная недостаточность также могут быть противопоказаниями. Поскольку действие дигоксина увеличивает потребность клеток сердечной мышцы в кислороде, терапия этим активным ингредиентом может иметь неблагоприятный эффект при хронической или острой ишемии миокарда (например, в контексте ишемической болезни сердца).

Кроме того, в контексте терапии дигоксином необходимо учитывать различные взаимодействия с другими лекарственными средствами. Кальций (особенно внутривенно), а также диуретики или слабительные (слабительные) увеличивают гликозидную токсичность дигоксина. Параллельная терапия блокаторами кальциевых каналов, антиаритмическими средствами (включая амиодарон, хинидин), итраконазолом, каптоприлом, спиронолактоном, атропином и некоторыми антибиотиками вызывает сильное повышение концентрации дигоксина.

Кроме того, бета-адреноблокаторы усиливают брадикардизирующий эффект, а некоторые препараты (включая суксаметония хлорид, симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) способствуют развитию сердечной аритмии. Лекарства, вызывающие повышение уровня калия, снижают положительный инотропный эффект дигоксина.

Риски и побочные эффекты

В результате строго ограниченного терапевтического диапазона дигоксин Это может быстро привести к передозировке и привести к интоксикации, которая может проявляться симптоматически на основании сердечных аритмий (AV-блокада, фибрилляция желудочков, экстрасистолия).

Соответственно, важен индивидуальный контроль терапии. В контексте терапии дигоксином часто могут наблюдаться такие побочные эффекты, как потеря аппетита, рвота (рвота), диарея, тошнота, а также слабость, головная боль, боль в области лица и сонливость.

В редких случаях терапия дигоксином приводит к нарушению восприятия, ухудшению зрения, дезориентации и / или психозу. Терапия дигоксином очень редко сопровождается судорогами, увеличением мужской молочной железы, нарушениями анализа крови и / или реакциями гиперчувствительности.