Минералокортикоиды

Минералокортикоиды гормоны, относящиеся к кортикостероидам. Гормоны играют важную роль в регулировании артериального давления и баланса натрия / калия.

Что такое минералокортикоиды?

Минералокортикоиды - это стероидные гормоны надпочечников. Стероидные гормоны - это стероиды с гормональным действием. Стероиды относятся к классу липидов. Липиды - это молекулы, которые имеют липофильные группы и обычно нерастворимы в воде.

Самый известный и самый важный стероид для человеческого организма - холестерин. Все липопротеины и стероидные гормоны состоят из холестерина. В целом минералокортикоиды относятся к кортикостероидам. Это группа из 50 стероидных гормонов, которые вырабатываются в коре надпочечников (коре надпочечников). Все кортикостероиды имеют базовую структуру, состоящую из гормона прогестерона. Кортикостероиды можно разделить на три группы в зависимости от их биологического действия.

Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон, который образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. По своей химической структуре минералокортикоиды похожи на глюкокортикоиды, которые также относятся к кортикостероидам. Однако минералокортикоиды в основном влияют на водный и минеральный баланс, а не на энергетический обмен.

Функция, эффект и задачи

Самый важный минералокортикоид - альдостерон. Он работает в соединительных канальцах и собирательных протоках почек. Там гормон связывается с рецепторами минералокортикоидов (MR) и активирует их.

Через активацию альдостерон обеспечивает встраивание большего количества натриевых каналов (ENaC) и транспортеров натрия для Na + и K + -ATPase в плазматическую мембрану. Это позволяет натрию легче переноситься через эпителий. Это приводит к увеличению реабсорбции воды. Кроме того, наблюдается повышенное выведение протонов, ионов калия и ионов аммония. В целом альдостерон обеспечивает увеличение внеклеточного объема. Концентрация калия в крови снижается, а pH увеличивается. Альдостерон в 1000 раз сильнее влияет на минеральный баланс, чем глюкокортикоид кортизол.

Альдостерон регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Когда рецепторы давления в сосудах почек измеряют слишком низкое кровяное давление, выделяется гормон ренин. В результате нескольких преобразований, наконец, создается ангиотензин, который стимулирует высвобождение альдостерона. Повышение концентрации калия в сыворотке крови, так называемая гиперкалиемия, также может активировать синтез альдостерона. Кроме того, синтез альдостерона стимулируется АКТГ (адренокортикотропным гормоном). Дофамин подавляет биосинтез минералокортикоидов.

Образование, возникновение, свойства и оптимальные значения

Минералокортикоиды образуются в коре надпочечников. Кора надпочечников состоит из трех слоев. Альдостерон и другие минералокортикоиды продуцируются в клубочковой зоне, внешнем слое коры надпочечников. Исходное вещество - холестерин. Гормон прегненолон образуется на промежуточных стадиях. Прегненолон является производным прегнана.

Это предшественник гормона прогестерона. В положениях 21β, 18β и 11β образуется 18-гидроксикортикостерон для продукции альдостерона путем гидроксилирования. Затем происходит окисление, во время которого гидроксильная группа на атоме C18 создает альдостерон. Минералокортикоиды встречаются в организме человека в разных концентрациях. Нормальный уровень альдостерона в плазме крови составляет от 20 до 150 нг / л.

Заболевания и расстройства

При надпочечниковой недостаточности и шоке уровень альдостерона может снижаться. Первичная надпочечниковая недостаточность также известна как болезнь Аддисона. Болезнь Аддисона вызывается, например, аутоиммунологическими процессами, при которых антитела направлены против продуцирующих гормоны клеток надпочечников.

Амилоидоз болезни накопления или инфаркт в контексте синдрома Уотерхауса-Фридериксена также могут вызывать первичную надпочечниковую недостаточность. Недостаток альдостерона приводит к потере натрия через почки. Это вызывает у пострадавших голод соленой пищи. Недостаток альдостерона нарушает минеральный и водный баланс. Артериальное давление резко падает, и у пациентов возникают проблемы с кровообращением. В худшем случае цикл полностью выходит из строя, и пострадавшие теряют сознание.

Заболевания, связанные с повышенным высвобождением альдостерона, также называют гиперальдостеронизмом. Можно различать первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный гиперальдостеронизм известен как синдром Конна. Причина - автономная гиперпродукция альдостерона в коре надпочечников. В большинстве случаев аденома в полости надпочечников ответственна за перепроизводство альдостерона. Типичными симптомами первичного гиперальдостеронизма являются высокое кровяное давление, дефицит калия в сыворотке крови и метаболический алкалоз. Больные страдают головными болями, утомляемостью, повышенной жаждой и мышечной слабостью.

Во многих случаях также наблюдается повышенное выведение белка с мочой и снижение способности почек к концентрации. Количество мочи увеличено. Вторичный гиперальдостеронизм вызывается патологически усиленной стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Такая патологическая стимуляция может возникнуть при хронических заболеваниях почек, которые сопровождаются ограничением кровотока к почкам. К ним относятся такие заболевания, как стеноз почечной артерии, нефросклероз и хронический гломерулонефрит.

Из-за ограниченного кровотока в почках реактивно образуется больше ангиотензина II, так что каскад РААС приводит к повышенному высвобождению альдостерона. Заболевания, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови, также активируют РААС. Таким образом, цирроз печени и сердечная недостаточность также могут привести к вторичному гиперальдостеронизму. Диарея, рвота и употребление слабительных средств также могут привести к изменениям электролитов и, таким образом, к повышению активности РААС. Вторичный альдостеронизм также связан с классической триадой гипертензии, гипокалиемии и метаболического алкалоза.