Опсонизация

Опсонизация это процесс иммунной системы. Антитела или белки системы комплемента связываются с чужеродными для организма клетками и маркируют их, чтобы фагоциты могли их найти. Отсутствие опсонизации означает слабую иммунную систему и часто соответствует наследственному отсутствию определенных факторов комплемента.

Что такое опсонизация?

Опсонизация - это процесс иммунной системы. Антитела или белки системы комплемента связываются с чужеродными для организма клетками и маркируют их, чтобы фагоциты могли их найти.

Медицинский срок Опсонизация или опсонизация происходит от греческого и буквально означает что-то вроде «еда». В организме человека опсонизация - это иммунологический механизм.

Иммунная система защищает людей от чужеродных клеток и патогенов. Чужеродные клетки распознаются иммунной системой как таковые и маркируются антителами или так называемой системой комплемента. Эта маркировка включает защитную реакцию.

Процессы маркировки соответствуют опсонизации. Они происходят на поверхности чужеродных клеток, таких как вирусы и бактерии. После опсонизации иммунологические клетки, такие как гранулоциты и макрофаги, распознают вторгшиеся микроорганизмы как чужеродные и переходят к фагоцитозу (защита).

Антитело к опсонину представляет собой иммуноглобулин G, который со своим Fc-компонентом связывается с Fc-рецепторами фагоцитов и, таким образом, стимулирует фагоцитоз. В системе комплемента C3b является наиболее важным опсонином. Он связывается с рецепторами CR1 на моноцитах, фагоцитах, нейтрофилах, макрофагах и некоторых дендритных клетках. Таким образом, он инициирует фагоцитоз частицы без необходимости в специфических антителах.

Это делает опсонизацию важным процессом врожденной иммунной системы и иногда может происходить независимо от приобретенных иммунных реакций. Опсонизация часто происходит одновременно за счет антител и системы комплемента.

Функция и задача

При опсонизации патогены, такие как бактерии, идентифицируются для фагоцитов иммунной системы. Иммунологические фагоциты или макрофаги поедают патогены быстрее и эффективнее.

Одна из возможностей опсонизации - связывание антител. Антитела к опсонину принадлежат почти исключительно к классу IgG. В большинстве случаев это IgG1 и IgG2. Эти антитела состоят из двух тяжелых и двух легких белковых цепей и имеют Y-образную форму. На своих коротких концах они имеют сайты связывания, которые связываются с поверхностными структурами чужеродных клеток и гаптенов. Антигенсвязывающая часть называется Fab-фрагментом. Иммуноглобулины маркируют чужеродные клетки для иммунной системы и облегчают их поиск и атаку.

Антитела IgG являются частью вторичного иммунного ответа и представляют собой специфические иммунные клетки, которые образуются только при первоначальном контакте с антигенами и сенсибилизации иммунной системы, достигнутой таким образом. При первичном иммунном ответе мечение антигена обычно происходит через систему комплемента. Это система белков плазмы, которая активируется на поверхности микроорганизмов.

Система комплемента содержит более 30 белков, которые сами по себе обладают способностью разрушать клетки. При опсонизации белки системы комплемента покрывают поверхность патогена и позволяют фагоцитам распознавать и уничтожать их. Несколько гликопротеинов участвуют в классическом способе активации системы комплемента.

Это следует отличать от лектинового пути, в котором связывающий маннозу лектин связывается с N-ацетилглюкозамином на патогенных поверхностях и, таким образом, активирует сериновую протеазу, связанную с MBL. Альтернативный способ активации системы комплемента запускается спонтанным распадом нестабильного фактора комплемента. Первый путь обычно опосредуется антителами. Второй способ основан на посредничестве лектинов. Третий и альтернативный способ соответствует спонтанной реакции, полностью независимой от антител.

Все три пути стимулируют систему комплемента, позволяя C3-конвертазам связываться с поверхностью чужеродных клеток. Этот процесс приводит к так называемому каскаду расщепления, который запускает хемотаксическое притяжение макрофагов. Происходит фагоцитоз, который приводит к лизису чужеродных клеток.

Здесь вы можете найти свое лекарство

➔ Лекарства для укрепления защиты и иммунной системы

Болезни и недуги

В частности, отсутствие факторов комплемента серьезно влияет на иммунологическую конституцию. Если врач определяет, что показатели системы комплемента низкие, это может быть связано, например, с заболеванием иммунного комплекса.

С этим явлением могут быть связаны такие заболевания, как острый панкреатит. Это острое воспаление поджелудочной железы. Аутоиммунные гемолитические анемии также могут быть причиной снижения значений системы комплемента. При этих заболеваниях антитела направлены против собственных эритроцитов организма и, таким образом, вызывают анемию.

Так же часто дефицит факторов комплемента вызван дерматозом. Возможными причинами могут быть такие заболевания, как образование пузырей или аутоиммунный дерматоз. Отсутствие факторов комплемента также является симптомом гломерулонефрита, такого как постстрептококковый нефрит или нефрит с СКВ, которым способствует употребление комплемента.

Коллагенозы и, следовательно, воспалительные ревматические заболевания в соединительной ткани также часто связаны с симптомами недостаточности системы комплемента. То же самое относится к криоглобулинемии и, следовательно, к хронически повторяющимся иммунным заболеваниям сосудов. Эти заболевания могут быть диагностированы путем обнаружения аномальных и осаждаемых холодом белков сыворотки. С другой стороны, недостаток факторов комплемента также может указывать на повреждение паренхимы печени, воспаление кровеносных сосудов или ревматоидный артрит.

Заболевания, не вызванные иммунными комплексами, с соответствующими симптомами дефицита в системе комплемента, все это хронические воспаления и опухоли. Иногда симптомы дефицита также носят генетический характер. Например, дефицит C4 может иметь наследственную и, следовательно, наследственную основу. Наиболее частый наследственный дефект системы комплемента - дефицит ингибиторов С1, вызывающий ангионевротический отек.

Пациенты с дефектами системы комплемента особенно часто страдают от основного симптома бактериальной инфекции. Ваша система дополнения ограничена в деятельности по опсонизации. Таким образом, вторгшиеся патогены выявляются и менее эффективно и менее быстро уничтожаются иммунологическими фагоцитами. Это явление эквивалентно слабой иммунной системе, но может быть симптоматически связано с аутоиммунными заболеваниями.