Передача РНК

Передача РНК представляет собой короткоцепочечную РНК, которая состоит из 70-95 азотистых оснований и имеет клевероподобную структуру с 3–4 петлями в двумерном представлении.

Для каждой из 20 известных протеиногенных аминокислот существует по крайней мере 1 РНК-переносчик, которая может забирать «свою» аминокислоту из цитозоля и делать ее доступной для биосинтеза белка на рибосоме эндоплазматического ретикулума.

Что такое трансферная РНК?

РНК переноса, всемирно известная как тРНК сокращенно, состоит примерно из 75-95 азотистых оснований и в двухмерном виде сверху напоминает структуру, подобную клеверному листу, с тремя неизменяемыми и одной вариабельной петлей и акцепторным стержнем аминокислоты.

В трехмерной третичной структуре молекула тРНК больше похожа на L-образную форму, с короткой ножкой, соответствующей акцепторной ножке, и длинной ножкой, соответствующей петле антикодона. Помимо четырех неизмененных нуклеозидов аденозина, уридина, цитидина и гуанозина, которые также образуют основные строительные блоки ДНК и РНК, часть тРНК состоит в общей сложности из шести модифицированных нуклеозидов, которые не являются частью ДНК и РНК. Дополнительные нуклеозиды представляют собой дигидроуридин, инозин, тиуридин, псевдоуридин, N4-ацетилцитидин и риботимидин.

В каждой ветви тРНК конъюгированные азотистые основания образуются с двухцепочечными участками, аналогичными ДНК. Каждая тРНК может принимать только определенное количество из 20 известных протеиногенных аминокислот и транспортировать ее в грубый эндоплазматический ретикулум для биосинтеза и делать доступной там. Соответственно, для каждой протеиногенной аминокислоты должна быть доступна по крайней мере одна специализированная РНК-переносчик. В действительности для определенных аминокислот доступно более одной тРНК.

Функция, эффект и задачи

Основная задача транспортной РНК - позволить конкретной протеиногенной аминокислоте из цитозоля закрепиться на своем аминокислотном акцепторе, транспортировать ее в эндоплазматический ретикулум и прикрепить там через пептидную связь к карбоксильной группе аминокислоты, которая была депонирована последней, так что образующийся белок удлиняется на одну аминокислоту.

Следующая тРНК снова готова для хранения «правильной» аминокислоты в соответствии с кодировкой. Процессы происходят с большой скоростью. У эукариот, включая клетки человека, полипептидные цепи удлиняются примерно на 2 аминокислоты в секунду во время синтеза белка. Средняя частота ошибок составляет около одной аминокислоты на тысячу. Это означает, что примерно каждая тысячная аминокислота была неправильно отсортирована во время синтеза белка. Очевидно, что в ходе эволюции эта частота ошибок выровнялась как лучший компромисс между необходимыми затратами энергии и возможными отрицательными эффектами ошибок.

Процесс синтеза белка происходит почти во всех клетках во время роста и поддерживает остальной метаболизм. ТРНК может выполнять свою важную задачу и функцию отбора и транспортировки определенных аминокислот, только если мРНК (информационная РНК) сделала копии соответствующих генных сегментов ДНК. Каждая аминокислота в основном кодируется последовательностью из трех нуклеиновых оснований, кодоном или триплетом, так что четыре возможных нуклеиновых основания, арифметически 4 в степени 3 равняются 64 возможностям. Однако, поскольку протеиногенных аминокислот всего 20, некоторые триплеты можно использовать для контроля в качестве стартовых или конечных кодонов. Также некоторые аминокислоты кодируются несколькими разными триплетами.

Это имеет то преимущество, что достигается определенная устойчивость к ошибкам в отношении точечных мутаций, потому что либо неправильная последовательность кодона кодирует ту же аминокислоту, либо потому, что аминокислота с аналогичными свойствами включена в белок, так что во многих случаях синтезированный белок в конечном итоге не содержит ошибок. либо его функциональность немного ограничена.

Образование, возникновение, свойства и оптимальные значения

Трансферные РНК присутствуют практически во всех клетках в разном количестве и в разном составе. Они кодируются так же, как и другие белки. Различные гены ответственны за создание индивидуальных тРНК. Ответственные гены транскрибируются в ядре клетки в кариоплазме, где также синтезируются так называемые предшественники или пре-тРНК, прежде чем они транспортируются через ядерную мембрану в цитозоль.

Только в цитозоле клетки пре-тРНК находятся за счет сплайсинга так называемых интронов, базовых последовательностей, которые не имеют функции в генах и только переносятся, но все равно транскрибируются. После дальнейших этапов активации тРНК становится доступной для транспорта определенной аминокислоты. Митохондрии играют особую роль, потому что у них есть собственная РНК, которая также содержит гены, которые генетически определяют тРНК для их собственных нужд. Митохондриальные тРНК синтезируются интрамитохондриально.

Из-за почти универсального участия различных РНК-переносчиков в синтезе белка и из-за их быстрой конверсии невозможно указать оптимальные значения концентрации или контрольные значения с верхним и нижним пределами. Доступность соответствующих аминокислот в цитозоле и других ферментах, которые способны активировать тРНК, важна для функции тРНК.

Заболевания и расстройства

Наибольшая опасность нарушения функции транспортной РНК заключается в недостатке аминокислот, особенно в недостатке незаменимых аминокислот, которые организм не может компенсировать с помощью других аминокислот или других веществ.

Что касается реальных нарушений функции тРНК, наибольшую опасность представляют генные мутации, которые вмешиваются в определенные моменты в процессинг передающей РНК и, в худшем случае, приводят к функциональному отказу соответствующей молекулы тРНК. Примером может служить талассемия, анемия, которая восходит к генной мутации в интроне 1. Мутация гена в гене, кодирующем интрон 2, также приводит к тому же симптому. В результате синтез гемоглобина в эритроцитах сильно ограничен, что приводит к неадекватному поступлению кислорода.